Ein Antikörper gegen multiple Sklerose
Forscher des französischen Instituts für Gesundheit und medizinische Forschung (Inserm) haben einen Antikörper mit potentiellen therapeutischen Wirkungen gegen multiple Sklerose entwickelt.
Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, die das zentrale Nervensystem und speziell das Gehirn und das Rückenmark angreift. Körpereigene Immunzellen, insbesondere Lymphozyten, zerstören die Myelinscheide, die die Nervenzellfortsätze (Axonen) umgibt und schützt. Diese Demyelinisierung stört die Übertragung von Nervenimpulsen. In den meisten Fällen verläuft die Erkrankung in Schüben, mit motorischen, sensorischen und kognitiven Störungen, die sich innerhalb weniger Wochen zurückbilden. Im Laufe der Zeit können diese Symptome jedoch zu irreversiblen Behinderungen führen.
Damit Immunzellen das zentrale Nervensystem erreichen können, müssen sie die Blut-Hirn-Schranke und die Knochenmark-Blut-Schranke überwinden.
In früheren Studien untersuchten die Forscher den NMDA-Rezeptor, der an der Öffnung der Blut-Hirn-Schranke beteiligt ist. Sie zeigten, dass die Hemmung der Interaktion zwischen diesem Rezeptor und dem Protein tPA die Aufrechterhaltung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke ermöglicht.
In ihrer aktuellen Studie entwickelten die Forscher eine Strategie, um die Wechselwirkung zwischen tPA und dem NMDA-Rezeptor im Fall von multipler Sklerose zu hemmen. Sie entwickelten einen monoklonalen Antikörper (Glunomab®), der sich gegen die spezifische tPA-Bindungsstelle auf dem NMDA-Rezeptor richtet.
In Zellmodellen von menschlichen Blut-Hirn-Schranken und Knochenmark-Blut-Schranken verhinderte dieser Antikörper die Öffnung der Blut-Hirn-Schranke unter entzündlichen Bedingungen und begrenzte so den Durchgang von Lymphozyten. Die Forscher haben den Antikörper anschließend in Mausmodellen getestet. Nach intravenöser Injektion von Glunomab wurde das Fortschreiten der motorischen Störungen (teilweise oder vollständige Lähmung der Gliedmaßen) gestoppt.
Diese Strategie, die die Zerstörung des Myelins durch die Immunzellen verhindert, könnte eine vielversprechende Therapie im Kampf gegen multiple Sklerose sein.
Weitere Informationen:
- Kontakt: Fabian Docagne, Inserm-Einheit U919 „Serine Proteases & Physiopathology of the Neurovascular Unit“, Centre Cyceron – : +49 2 31 47 01 02 – E-Mail: docagne@cyceron.fr
- Wissenschaftlicher Artikel: R. Macrez et al., „Neuroendothelial NMDA receptors as therapeutic targets in experimental autoimmune encephalomyelitis“, Brain, Juli 2016 – http://brain.oxfordjournals.org/content/early/2016/07/19/brain.aww172
Quelle: „Un anticorps-médicament contre la sclérose en plaques“, Pressemitteilung des Inserm, 20.07.2016 – http://presse.inserm.fr/un-anticorps-medicament-contre-la-sclerose-en-plaques/24569/
Redakteurin: Rébecca Grojsman, rebecca.grojsman@diplomatie.gouv.fr