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Neuer Ansatz gegen Osteoporose

Um den Knochenabbau bei Knochenkrankheiten zu begrenzen, zielen die meisten aktuellen Behandlungen auf die Zerstörung der Osteoklasten ab. Diese Behandlung verhindert jedoch auch die Knochenbildung, da diese nur bei vorhandenen Osteoklasten stimuliert werden kann. Forscher des CNRS [1], des Inserm [2], der Universität Montpellier und der Universität Jean Monnet Saint-Étienne haben einen neuen Ansatz entwickelt, mit der die Osteoklasten deaktiviert werden, ohne ihre Lebensfähigkeit zu beeinflussen.


 

Um den Knochenabbau bei Knochenkrankheiten zu begrenzen, zielen die meisten aktuellen Behandlungen auf die Zerstörung der Osteoklasten ab. Diese Behandlung verhindert jedoch auch die Knochenbildung, da diese nur bei vorhandenen Osteoklasten stimuliert werden kann. Forscher des CNRS [1], des Inserm [2], der Universität Montpellier und der Universität Jean Monnet Saint-Étienne haben einen neuen Ansatz entwickelt, mit der die Osteoklasten deaktiviert werden, ohne ihre Lebensfähigkeit zu beeinflussen.

 

Knochen ist ein dynamisches Gewebe, das ständig auf- und abgebaut wird: Osteoklasten bauen Knochenmasse ab und Osteoblasten bilden sie neu. Bei einigen Krankheiten wird mehr Knochen ab- als aufgebaut. Aus diesem Grund zielt die Arbeit der Forscher darauf ab, die Aktivität der Osteoklasten zu steuern, um einen zu großen Knochenabbau, der zu Osteoporose führen kann, zu verhindern.

 

Osteoklasten nutzen spezifische ringförmige Zellstrukturen, die Podosomen, um sich an den Knochen zu binden und ihn abzubauen. Das Enzym, das den Aufbau des Zytoskeletts steuert und die Bildung des Podosomen-Rings ermöglicht, wird vom Protein Dock5 aktiviert. Bei Mausmodellen mit verschiedenen pathologischen Knochenverlusten (Osteoporose, rheumatoide Arthritis, Knochenmetastasen) kann ein synthetischer Stoff – C21 – Dock5 hemmen und dadurch die Aktivität der Osteoklasten verhindern, die sich nicht mehr am Knochen anbinden können. Osteoklasten sind jedoch nach wie vor vorhanden, wodurch die Knochenbildung erhalten bleibt.

 

Die pharmakologische Hemmung von Dock5 wurde so bei Mäusen als neue Behandlungsmöglichkeit validiert. Die Forscher wollen jetzt andere Dock5-Hemmer entwickeln.

 

[1] CNRS – französisches Zentrum für wissenschaftliche Forschung

[2] INSERM – französisches Institut für Gesundheit und medizinische Forschung

 

Weitere Informationen:

Anne Blangy – Forschungsdirektorin, CNRS – Tel.: +33 (0) 4 34 35 95 08 – E-Mail: anne.blangy@crbm.cnrs.fr
 

Quelle: Pressemitteilung des Inserm – 03.02.2015 – http://presse-inserm.fr/osteoporose-comment-preserver-lequilibre-entre-formation-et-destruction-de-los/17727/

 

Redakteurin: Rébecca Grojsman, rebecca.grojsman@diplomatie.gouv.fr